Когда мы изучаем что-то новое, клетки мозга общаются посредством электрических и химических сигналов. Если одна и та же группа нейронов часто взаимодействует друг с другом, связи между ними становятся сильнее. Этот процесс помогает нашему мозгу учиться и запоминать, и известен как долговременная потенциация или LTP.

При недостатке кислорода в мозге из нейронов в больших количествах выделяется нейромедиатор глутамат, что вызывает выработку оксида азота, который, в свою очередь усиливает высвобождение глутамата. В результате в мозге запускается цикл  глутамат-NO-глутамат, который продолжается и после того, как снабжение кислородом восстанавливается. Все это поддерживает вызванную аноксией долговременную потенциацию, то есть aLTP. Она блокирует первый процесс, то есть LTP, тем самым ухудшая обучение и память. Поэтому некоторые ученые полагают, что aLTP может быть вовлечен в проблемы с памятью, наблюдаемые при таких состояниях как инсульт.

В новом исследовании ученые из Окинавского института науки и технологий (OIST) и их коллеги подробно изучили процесс aLTP.  "Мы хотели знать, как недостаток кислорода влияет на мозг и как происходят эти изменения, — говорит ведущий автор научной работы Хан-Ин Ван. — Было известно, что оксид азота участвует в высвобождении глутамата в мозге при нехватке кислорода, но механизм был неясен".

Во время инсульта, когда мозг лишается кислорода, одним из симптомов может быть амнезия – потеря недавних воспоминаний. Исследование влияния дефицита кислорода на мозг важно из-за потенциальных медицинских преимуществ. "Если мы сможем выяснить, что происходит в нейронах, когда в них нет кислорода, это может указать на то, как лечить пациентов, перенесших инсульт", — объясняет Патрик Стоуни из отдела сенсорной и поведенческой нейронауки OIST.

Ученые провели серию экспериментов с мозгом мышей и выяснили, что длительное поддержание aLTP требует непрерывного синтеза оксида азота. Это процесс является самоподдерживающимся – тем самым циклом глутамат-NO-глутамат. "Блокируя молекулярные этапы синтеза оксида азота или те, которые запускают высвобождение глутамата, в конечном итоге можно разрушить петлю и остановить aLTP". — поясняет профессор Томоюки Такахаши.

Он подчеркивает, что открытие "петли положительной обратной связи", образующейся между глутаматом и NO, когда мозг временно лишен кислорода, является важным открытием. Это объясняет длительное действие aLTP и может предложить решение проблемы потери памяти, вызванной недостатком кислорода.

Исследование опубликовано в журнале iScience.