Ученые из Университетского колледжа Лондона провели "зонтичный" обзор существующих мета-анализов и систематических обзоров, который не выявил четкой связи между уровнем и активностью серотонина и депрессией, пишет Science Daily.

Большинство антидепрессантов представляют собой селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые первоначально считались корректирующими аномально низкий уровень серотонина. Никакого другого принятого фармакологического механизма, с помощью которого антидепрессанты влияют на симптомы депрессии, не существует.

Ведущий автор исследования Джоанна Монкрифф, профессор психиатрии Университетского колледжа Лондона, сказала: "Всегда трудно доказать отрицательный результат, но я думаю, что после проведенных за последние несколько десятилетий исследований, мы можем с уверенностью сказать, что не существует убедительных доказательств того, что депрессия вызывается аномалиями серотонина, в частности, его низким уровнем или сниженной активностью".

"Популярность теории о "химическом дисбалансе" совпала с огромным всплеском использования антидепрессантов. Количество рецептов на антидепрессанты резко возросло с 1990-х годов: каждому шестому взрослому в Англии и 2% подростков в настоящее время назначают антидепрессанты, — сказала профессор. — Многие принимают антидепрессанты, потому что их заставили поверить, что их депрессия имеет биохимическую причину, но новое исследование показывает, что это убеждение не основано на доказательствах".

"Зонтичный" обзор охватил все соответствующие научные изыскания, которые были опубликованы в наиболее важных областях исследований серотонина и депрессии. В изученных работах приняли участие десятки тысяч человек.

Исследования, в которых сравнивались уровни серотонина и продуктов его распада в крови или мозговой жидкости, не выявили различий между людьми с диагнозом депрессия и здоровыми участниками из контрольной группы.

Исследования рецепторов серотонина и его транспортера, белка, на который нацелено большинство антидепрессантов, обнаружили слабые и непоследовательные доказательства, свидетельствующие о более высоких уровнях активности серотонина у людей с депрессией. Тем не менее, исследователи говорят, что результаты, вероятно, объясняются использованием антидепрессантов, поскольку этот фактор не был надежн исключен.

Авторы также рассмотрели исследования, в которых уровень серотонина был искусственно снижен у сотен людей путем исключения из их рациона аминокислоты, необходимой для выработки серотонина. Ранее эти работы цитировали с целью демонстрации того, что дефицит этого нейромедиатора связан с депрессией. Однако метаанализ, проведенный в 2007 году, и ряд недавних исследований показали, что снижение уровня серотонина таким образом не вызывало депрессии у сотен здоровых добровольцев.

В очень крупных исследованиях с участием десятков тысяч пациентов изучались вариации генов, в том числе ген транспортера серотонина. Ученые не обнаружили различий в этих генах между людьми с депрессией и без. Также эти работы изучали влияние стрессовых ситуаций, и было обнаружено, что они играли большую роль: чем больше подобных жизненных событий пережил человек, тем выше вероятность того, что он впадет в депрессию. В одном из очень известных ранних исследований была обнаружена связь между стрессовыми событиями, типом гена транспортера серотонина и шансом столкнуться с депрессией. Однако более масштабные и всесторонние работы показывают, что это был ложный вывод.

Эти результаты привели авторов к выводу: гипотеза о том, что депрессия вызвана пониженной активностью или концентрацией серотонина, не подтверждается.

По словам ученых, их выводы важны, потому что, согласно исследованиям, 85-90% населения считает, что депрессия вызвана низким уровнем серотонина или химическим дисбалансом. Все большее число ученых и профессиональных организаций признают формулировку химического дисбаланса чрезмерным упрощением. Более того, существуют доказательства, что люди, уверенные в "химической" природе плохого настроения и депрессии, склонны к пессимистическому взгляду на вероятность выздоровления и возможность управлять настроением без медицинской помощи.

В большом метаанализе также были обнаружены данные о том, что у людей, принимавших антидепрессанты, понижен уровень серотонина в крови. Таким образом, существует вероятность, что длительное применение антидепрессантов приводит к снижению концентрации этого нейромедиатора. Исследователи говорят, что это может означать, что повышение уровня серотонина после приема некоторых антидепрессантов, может привести к компенсаторным изменениям в мозге, которые в долгосрочной перспективе производят противоположный эффект.

Хотя в работе не рассматривалась эффективность антидепрессантов, авторы призывают к дальнейшим исследованиям и, возможно, изменению рекомендаций по лечению депрессии. Они могли бы быть сосредоточены на управлении стрессовыми или травмирующими событиями в жизни людей, например, с помощью психотерапии и других практик. Также следовало бы заняться решением проблем, которые часто лежат в основе депрессии — это бедность, стресс и одиночество.

"Наша точка зрения состоит в том, что пациентам не следует говорить, что депрессия вызвана низким уровнем серотонина или химическим дисбалансом, и их не следует убеждать в том, что антидепрессанты работают, воздействуя на эти недоказанные отклонения. Мы не понимаем, как именно антидепрессанты воздействуют на мозг. Дезинформация мешает людям принять обоснованное решение о том, использовать антидепрессанты или нет", — сказала профессор Монкрифф.

Соавтор работы, доктор Марк Горовиц, обучающий психиатр и научный сотрудник по клиническим исследованиям в области психиатрии в Университетском колледже Лондона сказал: "Мне говорили, что депрессия вызывается низким уровнем серотонина, и я даже учил этому студентов на своих собственных лекциях. Участие в этом исследовании открыло мне глаза. Все, что, как мне казалось, я знал, перевернулось с ног на голову".