В статье, опубликованной в научном журнале Cell, описывается влияние "западной диеты" на здоровье. Так называют рацион, в который входит много высококалорийной пищи в большим содержанием жира и сахара. Такая диета может приводить к развитию ожирения, метаболического синдрома и диабета. Однако то, как именно в организме запускаются нездоровые изменения, пока неизвестно, пишет Phys.org.

Известно, что важную роль в усвоении питательных веществ играет микробиом кишечника. Поэтому адъюнкт-профессор кафедры микробиологии и иммунологии Колумбийского университета доктор наук Ивало Иванов и его коллеги решили исследовать первоначальное влияние западной диеты на микробиом кишечника мышей.

После четырех недель такой диеты у животных проявились признаки метаболического синдрома, такие как увеличение веса, резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы. При этом, сильно изменились и их микробиомы: количество сегментированных нитчатых бактерий (сегментированные филаментные бактерии (СФБ)) — обычных для кишечной микробиоты грызунов, рыб и кур — резко сократилось, а количество других бактерий увеличилось.

Исследователи обнаружили, снижение количества нитчатых бактерий в кишечнике привело к сокращению числа иммунных клеток под названием Т-хелперы 17. Дальнейшие эксперименты показали, что именно эти клетки необходимы для предотвращения метаболических заболеваний, диабета и увеличения веса.

"Эти иммунные клетки производят молекулы, которые замедляют всасывание "плохих" липидов из кишечника и уменьшают воспаление кишечника, — говорит Иванов. — Другими словами, они поддерживают здоровье кишечника и защищают организм от поглощения патогенных липидов".

Сахар против жира

Какой компонент диеты с высоким содержанием жиров и сахара привел к этим изменениям? Команда Иванова обнаружила, что виноват сахар.

"Сахар уничтожает нитчатые бактерии, и, как следствие, защитные клетки Т-хелперы 17 тоже исчезают, — говорит Иванов. — Когда мы кормили мышей пищей с высоким содержанием жиров, но без сахара, они сохраняли кишечные клетки Т-хелперы 17 и были полностью защищены от развития ожирения и преддиабета, даже несмотря на то, что потребляли такое же количество калорий".

Но отказ от сахара помог не всем мышам. На тех, у кого изначально отсутствовали нитчатые бактерии, исключение сахара не оказало положительного эффекта: животные стали тучными и заболели диабетом.

"Это говорит о том, что некоторые популярные диетические вмешательства, такие как сокращение потребления сахара, могут работать только у людей, в микробиоте которых есть определенные популяции бактерий", — говорит Иванов.

В таких случаях могут помочь некоторые пробиотики. Например, в случае с мышами, добавление в рацион нитчатых бактерий привело к восстановлению Т-хелперов 17 и развитию защиты от метаболического синдрома, несмотря на потребление животными пищи с высоким содержанием жиров.

У людей сегментированных нитчатых бактерий нет, но, по мнению Иванова, защитное действие могут оказывать другие бактерии. "Микробиота важна, но настоящая защита исходит от Т-хелперов 17, — говорит Иванов. — Наше исследование подчеркивает, что сложное взаимодействие между диетой, микробиотой и иммунной системой играет ключевую роль в развитии ожирения, метаболического синдрома, диабета второго типа и других состояний".