Группа генетиков из Тартуского университета на основе базы данных Эстонского генного фонда изучила сотни участков генов, связанных с 21 аутоиммунным заболеванием, включая диабет 1 типа, псориаз и рассеянный склероз. При помощи биоинформатики они реконструировали процессы развития связанных с этими болезнями областей генов. Результаты показывают, что почти треть генов была передана в результате естественного отбора. "Если естественный отбор был вызван патогенами, то теперь иммунные механизмы, необходимые для борьбы с ними, повреждают наши ткани. Наша гипотеза заключается в том, что эти адаптационные механизмы запускаются одними и теми же раздражителями — микробами", — говорит Баязит Юнусбаев, ведущий автор исследования, доцент кафедры популяционной генетики Тартуского университета.

Генетика аутоиммунного заболевания включает в себя десятки и сотни локусов (локус — это расположение определенного гена на хромосоме), но влияние одного локуса на риск заболевания может быть небольшим. "Во время эксперимента может быть трудно обнаружить небольшой эффект, потому что его легко затмить фоновым генетическим шумом. Поэтому необходимо найти способ изучения локусов с большим эффектом. Результаты нашей работы могут быть использованы для выявления локусов, которые стоит исследовать. Мы предполагаем, что в результате естественного отбора сохранились варианты генов иммунной системы, которые оказывали более заметное и сильное влияние на уровне всего организма. Тем не менее это в значительной степени непроверенная идея", — объясняет Юнусбаев.

Иммунные клетки созданы для того, чтобы реагировать на определенные условия окружающей среды и функционировать в определенных физиологических рамках. Ученые уже давно предполагают, что триггерами аутоиммунных процессов являются инфекционные агенты. То, что произошло во время эволюции, похоже, подтверждает эту точку зрения, поскольку гены оптимизированы, чтобы реагировать на воздействие микробов.

Исследователи подчеркивают, что аутоиммунитет касается не настоящих патогенов, а микробов, которые живут с нами: комменсалов и симбионтов. "Они могут быть недостающей частью головоломки аутоиммунитета. Чтобы понять функцию связанных с заболеваниями генов, мы должны смоделировать ее с использованием микробных триггеров. Поэтому, когда мы думаем о новых методах лечения, мы должны сначала понять влияние микробов на нас и сосредоточиться на тех, что живут с нами. Мы должны понимать, как наши гены реагируют на микробный мир, который мы серьезно нарушили за последние сто лет", — сказал Юнусбаев.

Научная статья опубликована в журнале Nature Communications.