Исследователи нашли причину болезни Паркинсона
Механизмы развития болезни Паркинсона до недавнего времени в основном вращались вокруг наследственных факторов, однако как именно болезнь зарождается и распространяется в головном мозге, оставалось загадкой. Исследование ученых из Копенгагенского университета проливает свет на работу мозга у пациентов с этим заболеванием. В будущем это поможет в разработке новых способов лечения.
Болезнь Паркинсона — это хроническое заболевание, поражающее центральную нервную систему и приводящее к таким симптомам, как затруднения при ходьбе, тремор, когнитивные нарушения и, в конечном итоге, деменция. Во всем мире насчитывается более 10 миллионов человек с этим заболеванием. В настоящее время лекарства от него не существует, но некоторые методы лечения могут облегчить симптомы.
Профессор Шоре Иссазаде-Навикас из Копенгагенского университета вместе со своей командой исследовали мозг человека и мыши, и обнаружили, что повреждение митохондрий в клетках головного мозга происходит и распространяется, когда эти клетки имеют дефекты в генах противовирусного ответа. Ученые стремились понять, почему произошло это повреждение и как оно способствовало заболеванию. Их поиски привели к открытию.
"Впервые мы можем показать, что митохондрии, производители жизненной энергии в клетках мозга, особенно в нейронах, подвергаются повреждениям, что приводит к нарушениям в митохондриальной ДНК. Это инициирует и распространяет болезнь по мозгу, как лесной пожар, — говорит Шоре Иссазаде-Навикас. — Результаты показывают, что распространение поврежденного генетического материала, митохондриальной ДНК, вызывает симптомы, напоминающие болезнь Паркинсона, и ее прогрессирование до деменции".
По словам профессора, небольшие фрагменты из митохондрий — на самом деле ДНК — высвобождаются в клетку. Когда они оказываются не на своем месте, то становятся опасными, побуждая нейроны вытеснять их. "Поскольку в мозгу все клетки взаимосвязаны, то токсичные фрагменты ДНК переходят дальше, подобно неконтролируемому лесному пожару, вызванному случайным костром", — добавляет профессор.
Иссазаде-Навикас предполагает, что это исследование знаменует собой первый шаг на пути к лучшему пониманию и разработке будущих методов лечения, диагностики и измерения эффективности лечения болезни Паркинсона.
Она также выразила надежду, что "обнаружение поврежденной митохондриальной ДНК может послужить ранним биомаркером развития заболевания".
Биомаркеры являются объективными индикаторами конкретных заболеваний, наблюдаемых у пациентов. Хотя некоторые из них являются общими, например артериальное давление, температура тела и индекс массы тела, другие дают представление о конкретных заболеваниях, таких как генные мутации при раке или уровень сахара в крови при диабете. Идентификация биомаркера болезни Паркинсона открывает значительные перспективы для улучшения будущих методов лечения.
Иссазаде-Навикас также предполагает возможность обнаружения поврежденной митохондриальной ДНК в кровотоке, что позволит диагностировать заболевание или оценивать реакцию на лечение с помощью простого анализа.
Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry.
Редактор: Юлия Тислер