Найдены способы лечения вызванного стрессом генерализированного страха
Страх — это естественный механизм выживания, который возникает в ситуациях, требующих повышенной бдительности и молниеносных реакций. Однако в некоторых случаях люди испытывают его, когда признаков реальной опасности нет: тигр не рычит в кустах, в темноте квартиры нет посторонних. В новом исследовании ученые описали механизмы превращения стресса в страх, а также способы блокировки этого процесса.
Люди, перенесшие эпизоды тяжелого или опасного для жизни стресса, впоследствии могут испытывать сильное чувство страха даже в ситуациях, в которых нет реальной угрозы. Такая генерализация страха вредна и может привести к изнурительным долгосрочным психическим последствиям, таким как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Механизмы, которые заставляют наш мозг превращать стресс в чувство страха в отсутствие угроз, по большей части остаются загадкой. Нейробиологи из Калифорнийского университета в Сан-Диего выявили изменения в биохимии мозга и составили карту нейронных цепей, вызывающих такое генерализированное чувство страха. Их исследование дает новое представление о том, как можно предотвратить такую реакцию.
Изучая мозг мышей в области, известной как дорсальный шов (расположенный в стволе мозга), исследователи обнаружили, что острый стресс приводит к переключению химических сигналов в нейронах с возбуждающего "глутамата" на тормозящие нейротрансмиттеры "гамма-аминомасляной кислоты" (ГАМК), что вызывает генерализированные реакции страха.
"Преимущество понимания этих процессов на уровне молекулярной детализации — что и где происходит — позволяет осуществлять вмешательство, специфичное для механизма, вызывающего соответствующие расстройства", — объясняет профессор из школы биологических наук Ник Спитцер.
После этого ученые исследовали посмертный мозг людей, страдавших от ПТСР — и обнаружили аналогичное переключение нейротрансмиттера глутамата на ГАМК.
Научная работа также привела к обнаружению способа остановить развитие генерализированного страха. Перед экспериментами на стресс мышам в дорсальный шов вводили аденоассоциированный вирус (ААВ), чтобы подавить ген, ответственный за синтез ГАМК.
Кроме того, когда мышам давали антидепрессант флуоксетин (торговая марка Прозак) сразу после стрессового события, переключение трансмиттера и последующее возникновение генерализированного страха также были предотвращены.
Исследователи не только определили расположение нейронов, переключающих свой "передатчик", но и продемонстрировали связи этих нейронов с центральной миндалевидным телом и латеральным гипоталамусом — областями мозга, которые ранее были связаны с генерацией других реакций страха.
"Теперь, когда мы знаем суть механизма, посредством которого возникает страх, вызванный стрессом, и схемы, реализующие этот страх, вмешательства могут быть целенаправленными и конкретными", — говорит Спитцер.
Исследование опубликовано в журнале Science.
Редактор: Юлия Тислер