Воспоминания формируются при помощи энграмм — нейронных цепочек, своего рода "следа" в мозге. Шина Джосслин, нейробиолог из Детской больницы в Торонто (Канада), вместе с коллегами изучала, как стресс нарушает формирование энграмм, сосредоточив внимание на области мозга, известной как амигдала (миндалевидное тело), которая играет важную роль в эмоциях и реакции на стресс.  

Исследование включало сложный трехэтапный эксперимент на мышах. В первом взрослых грызунов подвергали стрессу, вводя им гормон кортикостерон или сдерживая их движения в небольших трубках в течение 30 минут, что повышало  уровень этого гормона в организме.  

Затем всех мышей — часть из которых подвергли стрессу, а часть оставили в спокойном состоянии — поместили в камеру и включили нейтральный среднечастотный звук на 30 секунд. После перерыва грызунов снова отправили в камеру, где они слышали высокочастотный свист продолжительностью 30 секунд, который заканчивался 2-секундным ударом тока по лапке, имитирующим пугающее событие.

Чтобы проверить, как мыши запомнили эти события, их помещали в новую среду и проигрывали оба звука, наблюдая за реакцией. Спокойные мыши замирали в основном при звуке высокочастотного свиста, в то время как грызуны в стрессе реагировали на оба звука. Это говорит о том, что они не смогли различить нейтральное и пугающее события.

Исследователи использовали различные методы для визуализации нейронной активности у мышей. Они обнаружили, что во время формирования памяти у спокойных грызунов появлялись небольшие энграммы в ответ на свист и удар током, которые активировались только при повторном воздействии свиста. У мышей в состоянии стресса, напротив, формировались более крупные энграммы, которые активировались при воздействии как свиста, так и нейтрального звука.

Дальнейшие эксперименты выявили цепь событий в мозге, которая приводила к созданию более крупных энграмм у мышей с повышенным кортикостероном. В нормальных условиях специфические нейроны в миндалевидном теле блокируют нейронную активность через выделение гамма-аминомасляной кислоты (GABA), что обеспечивает создание небольшой энграммы в ответ на негативный опыт.

Однако в условиях стресса возбуждающие нейроны наполняют мозг нейромедиатором эндоканнабиноидом, который связывается с глюкокортикоидными рецепторами на этих ингибирующих нейронах, блокируя их способность выделять GABA. В результате формируются более крупные энграммы. 

Ученым удалось предотвратить влияние стресса на память с помощью двух препаратов. Один из них — мифепристон, одобренный для прерывания беременности на ранних сроках. Эти препараты либо блокируют глюкокортикоидные рецепторы, либо подавляют выработку эндоканнабиноидов, поэтому у мышей в состоянии стресса воспоминания стали восстанавливаться так же, как у спокойных. Однако исследователи предупреждают, что такие лекарства имеют побочные эффекты, затрагивающие не только мозг, и работают только в том случае, если применить их в момент формирования воспоминаний, поэтому их вряд ли можно будет использовать для лечения людей.

Теперь ученые хотят выяснить, можно ли изменить энграммы после того, как воспоминания уже сформировались, или найти другие способы смягчения последствий стресса для памяти. 

Исследование опубликовано в журнале Cell.